Edema polmonare cardiogeno

L'edema polmonare è l'aumento dell'acqua extravascolare del polmone. Nell'edema polmonare cardiogeno , o idrostatico, la causa di tale aumento è l'ipertensione venosa polmonare,conseguente a malattie del cuore sinistro. La gravità del quadro clinico è proporzionale all'eccesso di acqua extravascolare polmonare che può accumularsi nell'interstizio polmonare(edema interstiziale) o raggiungere gli spazi alveolari(edema alveolare),compromettendo gli scambi gassosi. L'edema polmonare può svilupparsi acutamente oppure nei pazienti con ipertensione venosa di lunga durata può assumere carattere di cronicità.
L'ipertensione  venosa polmonare può conseguire a patologie che compromettono l'efficienza contrattile del ventricolo sinistro(infarto del miocardio,crisi ipertensiva,miocardiopatie ecc.)o ne ostacolano il normale riempimento(valvulopatia mitralica).

Filtrazione nell'edema cardiogeno
Nell'edema polmonare cardiogeno la filtrazione aumenta per incremento della pressione atriale sinistra e di quella venosa polmonare, la raccolta di liquido si ha solo quando si superano le possibilità di compenso della pompa linfatica,stabilendo un edema interstiziale. Il liquido in eccesso si raccoglie a livello del connettivo lasso peribronchiale e perivascolare, formando manicotti da edema. Parte del liquido interstiziale può raggiungere lo spazio pleurico. In questo stadio la compliance polmonare è ridotta , la ventilazione diventa rapida e superficiale per attivazione riflessa dei recettori J.
Lo stadio di edema alveolare è caratterizzato da dispnea intensa ed emissione di espettorato rosa schiumoso dalla bocca del paziente. Il colore rosa è dovuto alla presenza di eritrociti nel liquido dell'edema, mentre l'aspetto schiumoso è dato dalla commistione di aria e liquido a livello degli alveoli e delle vie aeree. La distribuzione dell'edema è gravitazionale.


L’Edema Polmonare Acuto cardiogeno (EPAc) consegue ad un aumento della pressione venosa polmonare e il quadro clinico evolve attraverso 4 fasi:
1) FASE 1 (edema interstiziale): difficilmente diagnosticabile, l’unico sintomo può essere una dispnea da sforzo dovuta ad una ridotta 
compliance polmonare.
2) FASE 2: inizia l’edema alveolare, compare dispnea da sforzominimo e in decubito supino, all’auscultazione del torace si percepiscono chiaramente dei fini rantoli alle basi. All’EGA la PCO2
sarà normale, mentre la PO2 inizierà a scendere nonostante
l’iperventilazione.
3) FASE 3: siamo nello stadio di EPA conclamato, l’ortopnea è
obbligata. Oltre ai rumori umidi compaiono anche dei sibili espiratori 
(asma cardiaco) dovuti alla compressione dei bronchioli terminali da 
parte del liquidi alveolari. All’EGA la PO2 scende ulteriormente
mentre la PCO2 può ancora essere normale.
4) FASE 4: le condizioni cliniche del paziente sono estremamentegravi, i sintomi sono sovrapponibili a quelli della fase precedente, all’EGA oltre alla diminuzione della PO2 si ha anche aumento della PCO.

embolia polmonare

L'embolia polmonare è l'ostruzione dei vasi arteriosi polmonari causata da emboli che originano dalla mobilizzazione dei trombi delle vene profonde degli arti inferiori.
Fattori di rischio: 1)trauma della parete vascolare; 2)ipercoagulabilità del  sangue; 3)rallentamento del flusso ematico (triade di Virchow).Alterazioni congenite, quali il deficit di antitrombina III, proteina C,proteina S o t-PA,comportano un'ipercoagulabilità ematica,con trombosi venosa profonda e embolia polmonare,in soggetti giovani.
I più importanti fattori di rischio per la trombosi venosa profonda e l'embolia polmonare sono: 

1. immobilità prolungata da qualsiasi causa;
2. interventi chirurgici recenti,che oltre all'immobilità,comportano un danno vascolare;
3. la patologia neoplastica;
4. obesità;
5. uso di contraccettivi orali e la gravidanza a rischio;
6. l'insufficienza cardiaca,in presenza di fibrillazione atriale;
7. i cateteri venosi a permanenza. 

L'embolia polmonare può essere anche determinata , anche se non frequentemente, da:

• particelle di grasso o midollo osseo nelle fratture ossee;
• liquido amniotico durante il parto;
• emboli gassosi;
• emboli settici o particelle di talco.

In tutti questi casi si avrà una sindrome da sofferenza respiratoria acuta,perchè si tratta di microemboli che determinano una prevalente reazione infiammatoria predominante sull'ostruzione vascolare.
La trombosi venosa profonda comporta un rischio elevato di embolia polmonare quando i trombi venosi interessano le vene femorali e le iliache.
Il maggior problema clinico è l'assenza di sintomi di TVP e l'embolia polmonare può essere la prima manifestazione della malattia.
Fisiopatologia: gli emboli polmonari occludono preferenzialmente le arterie dei lobi inferiori,con immediata ridistribuzione del flusso polmonare verso i segmenti non occlusi. Quando la maggior parte del letto vascolare polmonare è ostruita,i sintomi e l'impegno ventricolari destro sono più gravi,sino a configurare il quadro del cuore polmonare acuto.
L'embolia polmonare altera gli scambi gassosi,con incremento dello spazio morto fisiologico, conseguente ipossiemia normo o ipocapnica. L'attivazione dei recettori J determina tachipnea.
Quadri clinici:
Embolia polmonare massiva: insufficienza acuta del ventricolo destro,sincope,dispnea molto intensa e shock cardiogeno. Potrebbe esordire anche con dolore toracico ingravescente e  dispnea. 
Sono presenti i segni dello scompenso destro acuto  (turgore delle giugulari), tachicardia, tachipnea, cianosi. L'estrema gravità di questo quadro può causare il decesso prima dell'arrivo in ospedale.
Embolia polmonare submassiva: è ostruito un numero variabile di segmenti polmonari,senza significativa ipertensione polmonare. L'esordio è improvviso, dispnea, tachipnea, tachicardia e dolore toracico di tipo pleurico; emoftoe.
Ipertensione polmonare post-embolica: l'ostruzione dei vasi polmonari provoca il graduale sviluppo di ipertensione polmonare e cuore polmonare cronico.
Diagnosi: 
Embolia polmonare:
I sintomi più frequenti sono: tachipnea,tachicardia e dolore toracico. 
Le alterazioni all'ECG più comuni sono: tachicardia sinusale,alterazione del tratto S-T.
All'EGA si rileva modesta ipossiemia con ipocapnia , secondaria ad iperventilazione.
All'Rx del torace:

• ingrandimento dell'arteria polmonare discendente, sino al quadro dell'arteria a salsicciotto;
• innalzamento del diaframma,bilaterale;
• Segno di Westermark: comparsa di una o più zone iperdiafane a valle di brusche interruzioni vascolari;
• infarto polmonare,caratterizzato dalla gobba di Hampton;
• strie lamellari, zone di atelectasie ai lobi inferiori;
• versamento pleurico, modesto e monolaterale.

Esami ematochimici: valori di D-dimero normali (inferiori a 0,5 mg/l) escludono l'embolia polmonare.
Scintigrafia perfusionale: è l'esame più utile, evidenzia uno o più difetti di perfusione a distribuzione segmentaria.
All'angiopneumografia: immagine a coda di topo.
TC spirale con mdc.
Ipertensione polmonare postembolica
Anamnesi positiva per insufficienza venosa profonda degli arti inferiori  o fattori di rischio di una trombosi venosa profonda/embolia polmonare. I due esami principali sono: scintigrafia perfusionale e angiopneumografia.
Prevenzione: 
Misure meccaniche: calze elastiche a compressione graduale, compressione pneumatica intermittente, interruzione della vena cava inferiore.
Misure farmacologiche: eparina, dicumarolici ,ASA.
Terapia:
Terapia anticoagulante:eparina somministrata per via endovenosa in bolo o in infusione continua. Dopo l'eparina, si continua con i dicumarolici per os.
Terapia fibrinolitica:streptochinasi,urochinasi, attivatore tissutale del plasminogeno.
Ossigeno per correggere l'ipossiemia, FANS per il dolore toracico e la febbre.
Nell'ipertensione post-embolica: trattamento anticoagulante e somministrazione di ossigeno. Tromboendarterectomia polmonare nei casi con grave insufficienza cardiaca.

Adult Respiratory Distress Sindrome (ARDS)

L'ARDS è una sindrome da sofferenza respiratoria acuta,caratterizzata dall'edema polmonare non cardiogeno,un aumento della permeabilità della barriera alveolo capillare e dall'insufficienza respiratoria. Clinicamente  si riscontrerà: a)severo distress respiratorio;b)ipossiemia;c)infiltrati polmonari bilaterali all'rx  torace;d)non evidenza clinica di insufficienza ventricolare sinistra.
Gli eventi associati all'ARDS sono: shock a varia patogenesi, sindromi da aspirazione,inalazione di fumi,sostanze tossiche o irritanti,traumi polmonari o extrapolmonari,infezioni,CID,reazioni trasfusionali,emorragie massive,applicazione di bypass cardiopolmonare,pancreatiti,sindrome uremica,sovradosaggio di farmaci.
Spesso l'ARDS si sviluppa dopo un trauma severo accompagnato da shock,da cui "polmone da shock".
Le noxae patogene possono giungere al polmone per via ematogena o aerogena. Le cellule protagoniste sono i neutrofili che insieme ad altre cellule infiammatorie sono responsabili dei gravi danni parenchimali, in seguito al rilascio di enzimi proteolitici e radicali dell'ossigeno. Il TNFa rilasciato dai macrofagi alveolari contribuisce alla trombosi dei piccoli vasi. Si instaura un edema polmonare da aumentata permeabilità,che è subito alveolare,si accumula in presenza di pressioni microvascolari normali ed eccede le capacità della pompa linfatica;la lesione epiteliale alveolare altera la normale clearence degli spazi alveolari. Si ha la formazione di tessuto di granulazione che oblitera lo spazio aereo.
Fisiopatologia:1)edema alveolare,che ostacola gli scambi gassosi,collasso alveolare;2)riduzione della compliance con aumento del lavoro elastico per mantenere la ventilazione;3)broncospasmo da cistenil-leucotrieni;4)ipossiemia, alterati rapporti ventilazione/perfusione.
Anatomia Patologica: il polmone si presenta in uno stato di diffuso edema, con infiltrazione di neutrofili,collasso degli spazi aerei,microtrombosi ed emorragie interstiziali.In sede alveolare si formano le membrane ialine;successivamente fibrosi interstiziale o,in taluni casi,restitutio ad integrum.
Clinica: dispnea con tachipnea, cianosi, pallore, ipossiemia refrattaria. I segni: ipomobilità degli emitoraci,rantoli, rumori di tipo secco da bronco-ostruzione.
Quadro strumentale: alla radiografia si rilevano multipli infiltrati diffusi a distribuzione periferica e tendenti alla confluenza, l'edema è diffuso,assente il versamento pleurico. All'emogasanalisi si ha inizialmente ipossiemia con ipocapnia, successivamente peggiora in ipossiemia con ipercapnia da ipoventilazione.
Diagnosi: sorveglianza clinica,rx,sorveglianza emogasanalitica.
Prognosi: riservata, la mortalità è elevata(40%).
Terapia: ossigenoterapia;ventilazione meccanica a pressione positiva,correzione della causa.